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lunes, 5 de diciembre de 2016

La membrana que envuelve al VIH puede ser su punto débil

En el torrente sanguíneo, cuando el VIH se acerca a una célula para infectarla, tiene que fusionar su membrana con la cubierta sana de esta para introducir su material genético y propagar la infección. Un equipo de investigadores en el que participa la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto que alterar la estructura de esta membrana podría ser clave para bloquear el contagio, lo que abre la puerta al diseño de nuevas armas contra la expansión del virus.

05 de diciembre 2016 a través de Agencia SINC

El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) está envuelto por una membrana que se fusiona con las capas externas de las células que infecta. Esto permite que penetre su material genético y que las células sanas se reprogramen para fabricar más virus y extender la infección.
En una investigación liderada por José Luis Nieva, de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), y en la que participan la UCM y el Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), los científicos han tratado de comprender cómo se produce esa fusión de las membranas, estudiando la cubierta del virus y sus proteínas.“En este proceso, las proteínas de la cubierta del VIH juegan un papel fundamental, al ser capaces tanto de reconocer las células a las que van a atacar los virus (los linfocitos T) como de desencadenar su entrada en la célula, mediante la fusión de las diferentes membranas”, explica Jesús Pérez-Gil, investigador y profesor del departamento de Bioquímica y Biología Molecular I de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).
“El estudio confirma que la alteración de las propiedades de la envuelta del VIH puede ser una estrategia para detener o dificultar la infección y que algunos compuestos capaces de producir perturbaciones en esa cubierta podrían servir como potenciales fármacos en la lucha contra el sida”, señala Pérez-Gil, que es coautor del estudio.
El trabajo, publicado en Scientific Reports, revela que en el proceso de fusión de esa membrana intervienen ciertos componentes lipídicos muy particulares, que el propio virus selecciona de entre cientos de moléculas y que van integrados en las partículas virales.
“En esta fusión, también tiene su papel la presencia de nanodominios en la  membrana del virus, una mezcla de pequeñas regiones viscosas y rígidas que forman una estructura muy fina y muy susceptible a la fusión”, indica Antonio Cruz investigador del mismo departamento de la UCM y coautor del trabajo.
Nueva arma frente al virus
“Podría decirse que hemos encontrado lo que puede ser un punto débil más del virus, que podría aprovecharse para añadir armas adicionales al arsenal con el que podemos combatirlo”, afirman Cruz y Pérez-Gil.Esta estructura prepara a la cubierta del virus para que se una a la nueva célula que quiere infectar, en un proceso dirigido por las proteínas. No obstante, si a esta estructura casi perfecta se unen ciertos compuestos que pueden alterarla, se puede bloquear la capacidad del VIH para inyectar su material genético.
Lo más complicado del estudio ha sido averiguar cómo se organizan los lípidos en la membrana del virus. Científicos de la Universidad de Heidelberg fueron capaces de obtenerlos de cubiertas de partículas virales reales. A continuación, estos lípidos se usaron para reconstruir diferentes modelos de la envuelta del VIH en Bilbao y en Madrid, lo que proporcionó información de cómo están organizados a nivel microscópico y nanoscópico.
Los resultados se suman a los conseguidos a lo largo de los últimos treinta años en el estudio del virus y su enfermedad. A pesar de los avances, los científicos admiten que sigue faltando mucha investigación para saber cómo funciona este al cien por cien.
“El gran reto al que nos enfrentamos y que permanece inalcanzable desde que el virus fue aislado por primera vez es el desarrollo de una vacuna preventiva”, recuerda desde la UPV/EHU José Luis Nieva, director de esta investigación. Para lograrlo, los científicos deben comprender en su totalidad los mecanismos que utiliza el VIH para evadir la respuesta inmune y debilitarla.

Las etiquetas de los medicamentos homeopáticos ahora deberán señalar que los productos no funcionan

La Agencia para el Comercio de Estados Unidos exige que los productos digan que no hay evidencia científica de su efectividad.


05 de diciembre a través de American Scientific
Los remedios homeopáticos vendidos en Estados Unidos tendrán ahora que venir con una advertencia que especifica que están basados en teorías anticuadas "no aceptadas por la mayoría de los expertos médicos modernos" y que "no hay evidencia científica de que el producto funcione". Si no lo hace, los fabricantes de remedios homeopáticos correrán el riesgo de enfrentarse a la Comisión Federal de Comercio de los Estados Unidos (FTC, por sus siglas en inglés).
La agencia sostiene que las afirmaciones infundadas sobre salud incluidas en el mercadeo de algunos de estos remedios violan las leyes que prohíben la publicidad  o el etiquetado engañoso en los medicamentos de venta libre.
El organismo ha publicado una declaración de política de aplicación que aclara que los medicamentos homeopáticos no están exentos de las reglas que se aplican a otros productos de salud cuando se trata de las afirmaciones sobre su eficacia, y por ello no deben ser tratados de manera diferente. Para que dichas afirmaciones en la publicidad o en los envases no sean "engañosas" para los consumidores, debe comunicarse claramente que se basan en teorías desarrolladas en los años 1700 y que no hay evidencia para respaldarlas, dice el comunicado.
La FTC añade que “examinará cuidadosamente la impresión neta de publicidad u otra forma de mercadeo de [medicamentos de venta libre] homeopáticos para garantizar que transmita adecuadamente la naturaleza extremadamente limitada de sus afirmaciones sobre las propiedades para la salud de estos productos”.

miércoles, 23 de marzo de 2016

Una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de obesidad en la descendencia

Una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de obesidad en la descendencia

Un estudio hecho en ratones sugiere que las conductas de los padres pueden infuenciar la salud de sus hijos a través de la herencia epigenética.


Un nuevo estudio realizado con ratones ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora sobre los caracteres adquiridos durante la vida de un organismo a través de la herencia no genética. 

Getty Images/HemeraThinkstock Images/MARS
Los efectos sobre la salud de una mala alimentación se pueden transmitir a la descendencia a través de los óvulos y espermatozoides sin la necesidad de mutaciones en el ADN, según un nuevo estudio. El trabajo, realizado con ratones y publicado ayer en la revista Nature Genetics, ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora sobre los caracteres adquiridos durante la vida de un organismo a través de la herencia no genética. Aunque trabajos anteriores ya habían apuntado que los espermatozoides pueden contener factores epigenéticos, esta es la primera vez que esta capacidad se ha observado en óvulos.
Los investigadores ya sospechaban desde hace tiempo que el estilo de vida y el comportamiento de los progenitores pueden influir en la salud de los hijos a través de la epigenética. Es decir, mediante cambios químicos en el ADN o las proteínas de los cromosomas que afectan la expresión de los genes, pero que no alteran las secuencias genéticas en sí mismas. La cuestión de si estos cambios pueden heredarse sigue siendo un tema controvertido.
En concreto, se ha planteado que los hábitos alimenticios de los padres podrían influir el riesgo de la descendencia de padecer obesidad o diabetes. Sin embargo, resulta difícil saber cuál es el factor más determinante: el comportamiento de los padres durante el embarazo y la primera infancia de la descendencia, o bien, los cambios epigenéticos que se producen antes de la concepción.
Para resolver esta incógnita, un equipo liderado por Peter Huypens, del Centro Alemán de Investigación de Salud Ambiental de Neuherberg, dieron a ratones genéticamente idénticos una de la siguientes tres dietas durante seis semanas: rica en grasas, baja en grasas o una dieta estándar de laboratorio. Como era de esperar, los ratones alimentados con la dieta rica en grasas se volvieron obesos y desarrollaron intolerancia a la glucosa, una señal temprana de la diabetes de tipo 2.
Posteriormente, el equipo usó los óvulos y los espermatozoides de cada uno de los tres grupos para realizar fecundaciones in vitro (FIV) e implantaron los embriones resultantes en madres portadoras sanas. La idea era que si se observaba un rasgo o un comportamiento físico en la descendencia, solo podría haber sido transmitido a través de los óvulos o espermatozoides. Los estudios previos que no incluían la FIV habían ofrecido pruebas de transmisión epigenética de los progenitores masculinos, pero no permitieron descartar el efecto materno durante el desarrollo o la lactancia. “El diseño experimental de este trabajo ha permitido eliminar posibles factores de confusión, como el vínculo con la madre, la alimentación o el microbioma”, explica Tim Spector, investigador del King's College de Londres, quien no participó en el estudio.
Cuando, posteriormente, alimentaron a la descendencia adulta con una dieta rica en grasas, los ratones que habían tenido padres y madres obesas aumentaron más de peso y fueron más propensos a padecer intolerancia a la glucosa, especialmente si ambos progenitores eran obesos. En cambio, los descendentes de ratones delgados ganaron menos peso.
“El estudio muestra de una forma clara que las alteraciones metabólicas en la descendencia son más importantes si tanto los óvulos como los espermatozoides provienen de animales alimentados con una dieta rica en grasas, lo que sugiere que los efectos de la dieta materna y paterna se suman”, comenta Romain Barrès, investigador de la Universidad de Copenhague que tampoco participó en el estudio.
Diferencias de sexo
Curiosamente, los autores encontraron diferencias entre la descendencia masculina y la femenina: las hembras aumentaban de peso si sus progenitores habían sido obesos, mientras que los machos solo eran más propensos a desarrollar intolerancia a la glucosa. La dieta de la madre también pareció ejercer una mayor influencia sobre el metabolismo de la descendencia que la del padre. Se trata de un dato interesante, puesto que un patrón similar se ha observado en algunos estudios epidemiológicos en humanos, según apunta Huypens.
Sin embargo, Isabelle Mansuy, investigadora de la Universidad de Zúrich, considera que las diferencias halladas entre sexos son dudosas. El procedimiento de FIV implica estimular a las hembras con hormonas que influyen en el metabolismo de sus óvulos, y por tanto, podría en parte, afectar el resultado del estudio.
Mansuy también señala que los ratones hijos de progenitores obesos aumentaron de peso cuando se alimentaron con una dieta rica en grasas, pero los autores no examinaron si ganaban peso en condiciones normales. La idea de la herencia epigenética es que los efectos de la exposición de los padres a un factor de riesgo deben aparecer incluso cuando la descendencia no está expuesta a ella, afirma.
Suponiendo que los resultados se puedan repetir, el siguiente paso consistiría en explicar cómo se transmiten los rasgos de de una generación a la siguiente. Se han propuesto dos mecanismos epigenéticos principales que afectan la expresión de los genes. Una explicación sería que los cambios se producen a través de modificaciones químicas del ADN llamadas metilaciones. La otra consistiría en que las cadenas cortas de ARN (microARN) se heredan en el espermatozoide o el óvulo junto con el ADN. Hasta el momento, el equipo alemán ha encontrado diferencias en los patrones de metilación y en las transcripciones de ARN en las células de óvulos y espermatozoides de animales tanto obesos como sanos, pero aún no está claro si estos son los responsables de los cambios en la descendencia.
Otra cuestión sería evaluar si cualquier período de obesidad en un progenitor puede afectar el metabolismo de la descendencia, o si comer en exceso tiene un efecto solo durante ciertas fases de la vida. En este estudio, los efectos solo se observaron cuando los ratones fueron sobrealimentados en la edad adulta.


sábado, 2 de mayo de 2015

¿POR QUÉ LAS MUEJRES TIENEN MESTRUACIÓN?

La menstruación es parte del ciclo reproductivo de la mujer. Cada mes, en respuesta a las hormonas reproductivas, principalmente los estrógenos y la progesterona, el útero se prepara para el embarazo.

el   a través de Investigación y Desarrollo
 
Alterna - útero via Flickr
El revestimiento interno de la también llamada matriz, el endometrio, se acondiciona para que sea le implantado un embrión: se hace más grueso, se divide en capas y desarrolla una amplia red de vasos sanguíneos.

Pero si la mujer no queda embarazada, los niveles de progesterona comienzan a caer. El tejido endometrial grueso, con sus vasos sanguíneos, empieza a desprenderse y se termina expulsando a través de la vagina. Y este sangrado es la menstruación.
A primera vista, el proceso parece un despilfarro. Así que muchos han tratado de explicarlo. "Una de las primeras creencias en torno a la menstruación era que servía para eliminar toxinas del cuerpo", dice Kathryn Clancy, una antropóloga de la Universidad de Illinois en Urbana, Estados Unidos.

Gran parte de la investigación que se desarrolló en los primeros años de 1900 estuvo marcada por unos tabúes profundamente arraigados, muchos de los cuales incluso persisten a día de hoy. En relación a esto, Bela Schick, un conocido físico, concibió el término "menotoxina" en 1920.

Llevó a cabo experimentos en los que mujeres con la menstruación y sin ella manipularon flores. Y concluyó que aquellas que tenían la regla secretaban unas sustancias tóxicas por la piel que hacían que las flores se marchitaran. Estas menotoxinas, de acuerdo a Schick, también interrumpían el crecimiento de la levadura y evitaba que la masa se inflara.
Otros corroboraron sus conclusiones, argumentando que las toxinas de las mujeres menstruantes podían, además de estropear las plantas, echar a perder la cerveza, el vino y los encurtidos. "En aquél tiempo existía la idea de que las mujeres eran simplemente horribles y repugnantes", dice Clancy.

"Y el problema es que trataron de seguir diciendo esto hasta finales de los años 1970". En realidad, Clancy explica que estos estudios estaban tan pobremente argumentados que no demostraban la existencia de las menotoxinas.

En 1933, una hipótesis muy distinta sobre la función de la menstruación captó la atención de los medios. Margie Profet, por entonces de la Universidad de California en Berkeley, Estados Unidos, sugirió que el cometido de la regla era "defender (a la mujer) de los patógenos transportados al útero por los espermatozoides". "En lugar de decir que eran las mujeres las sucias, aseguraba que lo eran los hombres", señala Clancy. Pero su idea no se sostuvo por falta de evidencias.

Una de los principales críticos de las conjeturas de Profet fue Beverly Strassmann, una antropóloga de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, Estados Unidos. En 1996 presentó su propia teoría. Argumentó que si se quiere conocer por qué ocurre la menstruación, se debe averiguar por qué las matrices de los mamíferos, no solo los humanos, pasan por ciclos reproductivos.

Otras hembras de mamífero también construyen paredes internas en el útero, tal como lo hacen las mujeres. Y si no quedan preñadas, suelen absorber o expulsar ese material. Mantener esa capa gruesa y llena de sangre en la matriz consume mucha energía, explicó Strassmann. Por lo que la cuestión en esto es si la mujer puede reabsorber toda esa sangre de forma eficiente. Si fuera demasiada, sería más simple deshacerse de ella mediante la menstruación.

"El hecho de que exista el sangrado en algunas especies no se debe a una adaptación, sino a un efecto secundario de la anatomía y la fisiología de estas", concluyó Strassmann. Y la antropóloga no fue la única en asegurar que la menstruación era un subproducto, en lugar de algo que la evolución favoreció de forma específica.

Colin Finn, por aquél entonces profesor de la Universidad de Liverpool, en Reino Unido, sugirió algo similar en 1998. Su idea era que la menstruación es una consecuencia necesaria de la manera en la que el útero evoluciona, y no la forma de conservar energía que sugirió Strassmann.

De acuerdo a Finn, los embriones empujan y la matriz se defiende ante esto formando capas. Así que el revestimiento del útero suele estar preparado para recibir el embrión, pero sólo por unos pocos días. Después de ese tiempo, si la mujer no queda embarazada el cuerpo se deshace de la gruesa capa.

Ambas ideas están bien atadas. Pero para llegar a la verdad debemos comparar a los animales que menstrúan con los que no lo hacen. Aparte de los humanos, muchos mamíferos que tienen el periodo son primates, un grupo que incluye a monos y simios.

La mayoría de los monos de África, como el macaco Rhesus, menstrúan, así como los grandes simios. Y más allá de nuestros parientes más cercanos, otros dos grupos desarrollaron la menstruación: algunos murciélagos y los macroscelídeos o musarañas elefante.

Los murciélagos menstruantes pertenecen a dos familias: los de cola libre y los de nariz de hoja. Así lo explica John J. Rasweiler IV, un profesor retirado de la Universidad del Estado de Nueva York, en EE.UU., y experto en la reproducción de murciélagos. Según él, estas especies menstrúan de forma similar a los humanos.

Por ejemplo, el ciclo del murciélago de la fruta y de cola corta dura entre 21 y 27 días, casi tanto como el de las mujeres, dice Rasweiler. Y la duración del periodo de ambos también es similar. Parece, pues, que la lista de los animales que menstrúan es bastante corta: humanos, monos, simios, murciélagos y musarañas elefante.

¿Pero qué tienen en común estas especies aparentemente tan distintas? Todo se reduce al nivel de control que la madre tiene sobre su propio útero, de acuerdo a Deena Emera, de la Universidad de Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos.

En un estudio publicado en 2011, Emera y sus colegas señalaban que en los animales menstruantes la transformación de la pared uterina está totalmente controlada por la madre, por medio de la hormona progesterona.

Los embriones sólo se pueden implantar en la pared de la matriz si ésta es gruesa y contiene células especializadas, lo que significa que la hembra está efectivamente controlando si puede o no quedarse preñada. Esta habilidad se llama "decidualización espontánea", según los expertos.

En la mayoría de los otros mamíferos estos cambios son producidos por señales del embrión. Así, el revestimiento del útero se espesa en respuesta al embarazo. "Existe una buena correlación entre las especies que menstrúan y las que muestran la decidualización espontánea", dice Emera.

¿Pero por qué algunas hembras controlan su propia pared uterina, mientras otras permiten a sus embriones nonatos controlarla? "Argumentamos que la decidualización espontánea probablemente evolucionó por el conflicto entre la madre y el feto", explica Emera. "Y nos planteamos dos posibilidades, especialmente en primates", cuenta.

La primera de ellas es que la decidualización espontánea pudo haberse desarrollado para proteger a la madre de un feto agresivo. Todos los fetos escarban en la matriz de sus madres en busca de alimento. Pero algunos lo hacen más que otros.

En caballos, vacas y cerdos, por ejemplo, el embrión simplemente se posa en la superficie de la pared uterina. Y en perros y gatos cavan un poco más hondo. Pero en el caso de los humanos y otros primates, el feto podría excavar toda la mucosa de la matriz para bañarse en la sangre de la madre.

Esto se debe a que las madres y los bebés están sumidos en un "tira y afloja evolutivo", dice Elizabeth Rowe, de la Universidad de Purdue en West Lafayette, Indiana, en EE.UU. Por un lado, la madre quiere racionar los nutrientes, de forma que le quede algo para poder tener más crías. Y por el otro, el bebé en desarrollo quiere obtener toda la energía posible de su madre.

"A medida que el feto se volvió más agresivo, la madre respondió poniendo en marcha sus defensas ante una invasión que ya había comenzado", explica Emera. La segunda posibilidad que plantearon ella y sus colegas es que la decidualización espontánea se desarrolló para deshacerse de los embriones malos.

Y es que los embriones humanos son muy propensos a anomalías genéticas, por lo que muchos embarazos se interrumpen en las primeras semanas. Y esto podría deberse a nuestros inusuales hábitos sexuales, dice Emera.

"Los humanos pueden copular en cualquier momento durante el ciclo reproductivo, a diferencia de otros mamíferos que solo lo pueden hacer en torno a la ovulación", explica Emera. A esto se le llama "cópula prolongada". Y así como los humanos, la pueden llevar a cabo otros primates y varias especies de murciélagos menstruantes y las musarañas elefante.

Como resultado, un cigoto puede tener varios días en el momento en el que es fertilizado, señala Emera. Y estos cigotos envejecidos pueden dar lugar a embriones anormales. Una vez transformada la pared uterina, sus células desarrollan la habilidad de reconocer y responder a embriones defectuosos.

Así que la decidualización espontánea podría ser una manera que tiene la madre de conservar sus recursos, dice la experta. "Evita que invierta en un embrión malo, hace que se deshaga de él de inmediato, y prepara su cuerpo para otro embarazo exitoso".
Aunque aún no podemos estar seguros sobre por qué evolucionó la decidualización espontánea, estamos cada vez más cerca de resolver el enigma de la menstruación. Las ideas de Strassmann, Finn y Emera sugieren que la menstruación humana es un subproducto accidental de la evolución de la reproducción.

Puede ser consecuencia de fetos agresivos o de nuestro hábito de copular sin que nos importe si la hembra está ovulando o no, o de ambas cuestiones.